Vitamin D 中文名称： 生产维生素D原料 维生素D生产厂家 维生素D价格 MF： C27H44O MW： 384.64 CAS： 67-97-0 维生素D 编辑 维生素D（vitamin D ）为固醇类衍生物，具抗佝偻病 作用，又称抗佝偻病维生素。维生素D家族成员中最重要的成员是D2和D3。维生素D均为不同的维生素D原经紫外照射后的衍生物。植物不含维生素D，但维生素D原在动、植物体内都存在。维生素D是一种 脂溶性维生素，有五种 化合物，对健康关系较密切的是 维生素D2和维生素D3。它们有以下三点特性：它存在于部分天然 食物中；受 紫外线的照射后，人体内的 胆固醇能转化为 维生素D。 维生素D的发现是人们与 佝偻症抗争的结果。早在1824年，就有人发现 鱼肝油可在治疗佝偻病中起重要 作用。1918年，英国的梅兰比爵士证实佝偻病是一种营养缺乏症。但他误认为是缺乏 维生素A所致。1930 Gottingen大学的A.Windaus教授首先确定了维生素D的化学结构，1932年经过紫外线照射麦角固醇而得到的 维生素D2的化学特性被阐明。 维生素D3的化学特性直到1936年才被确定。 1913年，美国科学家Elmer McCollum和Marguerite Davis在鱼肝油里发现了一种物质，起名叫“维生素A”，后来，英国医生EdwardMellanby发现，喂了鱼肝油的狗不会得佝偻病，于是得出结论维生素A或者其协同因子可以预防佝偻病。1921年Elmer McCollum使用破坏掉鱼肝油中维生素A做同样的实验，结果相同，说明抗佝偻病并非维生素A所为。他将其命名为维生素D，即第四种维生素，但当时的人们还不知道，这种东西和其他维生素不同，因为只要有紫外线，人自己就可以合成(有悖于维生素的定义)。 1923年，人们知道7-脱氢 胆固醇经紫外线照射可以形成一种脂溶性维生素(现在知道是D3)，Alfred Fabian Hess甚至指出”阳光即是维生素”。德国哥廷根大学教授AdolfWindaus与1928年荣获诺贝尔奖，以表彰其在研究固醇与维生素关系的工作。在20世纪30年代，他成功的研究出维生素D的化学结构。 1923年威斯康辛大学教授Harry Steenbock证明了用紫外线照射食物和其他有机物可以提高其中的维生素D含量，用紫外线照射过兔子的食物，可以治疗兔子的佝偻病。就用自己攒下的300美元为自己申请了专利，Steenbock用自己的技术对食品中的维生素D进行强化，到1945年他的专利权到期时，佝偻病已经在美国绝迹了。 由此，人类史上对维生素D的利用开始渐渐多了起来。 2 化学结构 编辑 维生素d（Vd）是 环戊烷多氢菲类 化合物，可由维生素d原（provitamind）经 紫外线270~300nm激活形成。动物皮下7-脱氢胆固醇，酵母 细胞中的麦角固醇都是 维生素d原，经紫外线激活分别转化为维生素d3及 维生素d2量少，但人工照射者多为此型（图5-6）。维生素d的*吸收峰为265nm，比较稳定，溶解于有机溶媒中，光与酸促进异构作用，应储存在 氮气、无光与无酸的冷环境中，油溶液加 抗氧化剂后稳定，水溶液由于有溶解的氧不稳定。双键系统还原也可损失其生物效用。 生理功用 编辑 （1）维持血清钙磷浓度的稳定 血钙浓度低时，诱导甲状旁腺素分泌，将其释放至肾及 骨细胞。在肾中pth除刺激1位羧化酶与抑制24位羧基化酶外，还促使磷从尿中排出，钙在 肾小管中再吸收。在骨中pth与1，25（oh）2d3协同作用，将钙从骨中动员出来。在 小肠中1，25（oh）2d3促进钙的吸收。从这三条途径使血钙恢复到正常水平，又反馈控制pth的分泌及1，25（oh）2d3的合成。在血钙高时刺激 甲状腺c细胞，产生 降钙素，阻止钙从骨中动员出来，并促使钙及磷从尿中排出。小肠吸收磷为主动吸收，需要能量， 钠、 葡萄糖、1，25（oh）2d3及 血清磷低时（8mg%以下），刺激1，25（oh）2d3的 合成，促进小肠对钙、磷的吸收。由于pth不参加反应，所以钙从尿中排出而磷不排出，从而使血钙略有上升，而磷上升较多，使 血磷恢复正常值。 （2）促进怀孕及 哺乳期输送钙到子体 1位羧基化酶除受血清中钙磷浓度及膳食中钙磷供给量的影响外，还受激 素的影响，停经后的妇女1，25（oh）2d3浓度减低，易有 骨质软化等症状。 在怀孕期间1，25（oh）2d3血浆浓度上升，哺乳期继续上升， 断乳后母体逐渐恢复到正常水平。24，25（oh）2d3之水平与之相反，怀孕期下降， 断乳后恢复到正常。胎盘也有1位羧基化酶，在怀孕期间无肾动物也能合成1，25（oh）2d3。乳腺也是1，25（oh）2d3的靶组织，对 乳中钙的水平直接关系，怀孕及哺乳期间母亲可从自身的骨中将钙输出以维持胎儿*正常生长，维生素d供应充足者，在 断乳后，又可重新获得钙，维生素d缺乏者，这种恢复能力较差。 （3）1，25（oh）2d3作用机理 1，25（oh）2d3对小肠作用为诱导合成cabp. 1，25（oh）2d3与小肠细胞的受体形成复合体进入 细胞核 染色体上，促使cabp的信使rna(mrna)的合成，此mrna在胞浆内转录为cabp。这种蛋白促使钙 离子通过微绒毛刷状缘（microvillus brush border），积累于肠细胞的线粒体或其他部位。通过na+将ca2+挤出基底-外侧膜外(basal-lataaral mebrace)。1，25（oh）2d3对肾小管ca2+的再吸收作用与在 小肠中是一样的。1，25（oh）2d3也可以在低血浆钙及膳食中钙缺乏时，将钙从骨中动员出来，但在骨中未发现有cabp, 1，24,25（oh）2d3可以促进 小肠吸收钙，但不能从骨中将钙动员出来，所以1，25（oh）2d3对骨的作用机理与对小肠者是不同的，但目前还不清楚。 骨的矿物化作用的机理尚未阐明，补充1，25（oh）2d3给缺乏维生素d的动物及人体，都不能有助于骨中 矿物质的沉积。动物体内虽然分离出许多维生素d代谢产物但迄今尚未找出对骨的矿物化有明显作用者。在现阶段中只了解到维生素d促进钙磷的吸收，又可将钙磷从骨中动员出来，使血浆钙、磷达到正常值，促使骨的矿物化，并不断更新。